miércoles, 21 de mayo de 2014

HIPERTROFIA

Es un mecanismo de adaptación que tiene la célula.
La célula aumenta de tamaño y , en consecuencia, el órgano. Se debe al aumento de la síntesis de componentes estructurales de la célula, porque aumentan las exigencias funcionales (por ejemplo en hipertrofia de miocardio por sobrecarga hemodinamica debido a la hipertension ), hay estimulacion de alguna hormona (como por ejemplo el aumento del tamaño del útero durante el embarazo debido a las hormonas estrogenicas), o hay estimulacion de factores de crecimiento.
Se da en células incapaces de dividirse, como por ejemplo las células miocardicas.
Puede ser fisiológico o patológico. 

Hipertrofia miocardica:


La hipertrofia es consecuencia de un aumento de la produccion de proteinas celulares.Se induce por la accion coordinada de sensores mecanicos, factores de crecimiento y agentes vasoactivos.

mecanismos bioquimicos de la hipertrofia: 


PRINCIPALES AGENTES CARCINOGÉNICOS

QUÍMICOS

  1. compuestos de acción directa (no necesitan activación metabólica) : por ejemplo agentes alquilantes. 
  2. procarcinógenos o compuestos de acción indirecta (necesitan activación metabólica):                           por ejemplo:                                                                                                                                                 - hidrocarburos aromáticos policiclicos y heterociclicos (se producen en combustiones)                       - aminas aromáticas y colorantes azoicos (por ejemplo anilina)                                                           - nitrosaminas y amidas (en conservantes de comidas)                                                                         - carcinogenos naturales                                                                                                                     - PVC
FÍSICOS
  1. luz ultravioleta (UV) (solar)
  2. radiaciones ionizantes (como rayos X)
BIOLÓGICOS
  1. virus ARN oncogénicos:                                                                                                                            -retrovirus (HTLV-1 y HIV)                                                                                                              -hepatitis C (carcinoma hepatocelular)
  2. virus ADN oncogénicos:                                                                                                                            - hepatitis B (carcinoma hepatocelular)                                                                                                - papiloma virus HPV (verruga, condiloma acuminado, papiloma laringeo, carcinoma de cuello uterino)                                                                                                                                                    - HHV8 (sarcoma de Kaposi)                                                                                                            - virus de epstein BARR (linfoma de Burkitt africano, carcinoma nasofaringeo, linfoma de Hodgkin )
  3. otros:                                                                                                                                                        - parásito (schistosoma haematobium)                                                                                                - bacteria (helicobacter pylori)

lunes, 12 de mayo de 2014

DIFERENCIAS ENTRE INFLAMACIÓN AGUDA Y CRONICA

INFLAMACIÓN AGUDA

  • se inicia de forma rápida (en minutos) y dura poco (unas horas o pocos días)
  • se caracteriza por la exudación de liquido y proteínas plasmáticas (edema)
  • emigración de leucocitos (sobre todo neutrófilos)
  • evolución: resolución; pasar a la cronicidad; organización de exudados


INFLAMACIÓN CRÓNICA

  • puede aparecer después de la inflamación aguda o ser insidiosa desde el comienzo 
  • persiste mucho tiempo
  • infiltrado inflamatorio de mononucleares (linfocitos y macrofagos)
  • proliferación de fibroblastos y vasos sanguíneos
  • lesión tisular y reemplazo por fibrosis


DIFERENCIAS ENTRE APOPTOSIS Y NECROSIS

APOPTOSIS        

  • muerte rápida
  • toma células aisladas o grupos
  • no hay reacción inflamatoria
  • es un proceso activo, gasta energía
  • puede ser fisiológica o patológica
  • hay retracción celular. Quedan restos de organelas (cuerpos apototicos)
  • membrana plasmática indemne
  • desintegración del ADN internucleosomal
  • hay transcripción
  • fagocitosis por macrófagos o por células vecinas
  • sin tumefacción


NECROSIS

  • muerte lenta (hasta varias horas)
  • toma grupos de células
  • hay inflamación
  • no hay gasto de energía
  • es patológica siempre
  • edema celular
  • membrana plasmática lesionada 
  • desintegración del ADN al azar
  • no requiere transcripción
  • fagocitosis por macrófagos
  • tumefacción mitocondrial